Astma skrzelowa


Astma skrzelowa
Astma oskrzelowa należy w większości przypadków do chorób alergicznych układu oddechowego. Alergia, zgodnie z definicją Międzynarodowego Komitetu Alergologicznego, jest nabytą, zmienioną i swoistą odczynowością organizmu wywołaną swoistym alergenem. Nowoczesny podział zjawisk alergicznych u człowieka podali Gell i Coombs w 1962 roku:
Typ I — alergia wczesna, związana z obecnością w surowicy krwi przeciwciał, zwanych reaginami, należących do klasy IgE. 
Typ II — alergia cytotoksyczna, w której występują przeciwciała skierowane przeciwko tkankom i komórkom. Przenośnikami alergii są immunoglobuliny G i M (IgG i IgM), które uszkadzają własne tkanki przy udziale dopełniacza. Klinicznym przykładem tego typu alergii jest zespół Goodpasturera. 
Typ III — alergia późna, czyli Arthusa. Przenośnikami tego typu alergii są immunoglobuliny G i M (IgG i IgM). Alergia typu III prowadzi do uszkodzenia tkanek za pośrednictwem kompleksów immunologicznych, które uczynniając dopełniacz prowadzą do uszkodzenia naczyń. Przykładami klinicznymi tego typu alergii są: naciek kwasochłonny płuc wywołany przez zarodniki grzybów i płuco farmera. 
Typ IV — alergia opóźniona. Funkcję Przenośników alergii spełniają tutaj limfocyty T i wydzielane przez nie limfokiny. 
Typową jednostką chorobową dla wczesnego odczynu alergicznego jest astma oskrzelowa. W przebiegu tego procesu dochodzi do reakcji alergen — przeciwciało, zachodzącej w błonie komórki tucznej i komórki zasadochłonnej, co prowadzi do jej degranulacji i wydzielania mediatorów reakcji alergicznej. 
Definicja astmy, ustalona przez Sympozjum Ciba w 1959 roku, jest następująca:„ Astma oskrzelowa jest to stan, w którym dochodzi do uogólnionego zwężenia oskrzeli, którego stopień zmienia się w ciągu krótkiego czasu samoistnie albo pod wpływem leczenia i nie jest spowodowany chorobą układu krążenia”. 

Rozróżniamy dwa typy astmy oskrzelowej:

 
1. astma oskrzelowa atopowa (egzogenna), której patogeneza jest dobrze poznana
2. astma oskrzelowa nieatopowa (endogenna), w której mechanizmy etiopatogenetyczne są nie znane. 
Dla atopowej astmy oskrzelowej typowe są częstsze choroby alergiczne w rodzinie chorego. Początek objawów alergicznych zaczyna się w dzieciństwie lub wczesnej młodości. Alergenami wywołującymi duszność są początkowo alergeny pokarmowe, w wieku dojrzałym natomiast alergeny wziewne. W surowicy krwi stwierdza się zwiększone stężenie (powyżej 200 µ,g/ml) IgE, rzadziej IgG. Stwierdza się tu objawy typu alergii wczesnej lub alergii Arthusa. Eozynofilia krwi obwodowej wynosi zwykle powyżej 5% leukocytów. Stwierdza sig także podwyższony (powyżej 75 mg/ml) poziom histaminy we krwi. Wyniki leczenia w astmie atopowej są dobre, zwłaszcza przy użyciu preparatów Intal i Zaditen. Kortykoterapia jest rzadko stosowana, a rokowanie jest pomyślne. 
Astma oskrzelowa nieatopowa zaczyna się w wieku dojrzałym, między 30 a 40 rokiem życia. Wynik wywiadu alergologicznego dotyczącego chorób rodzinnych i osobniczych jest ujemny. Nie znane są alergeny wywołujące napady duszności. Przypuszcza się, że w astmie nieatopowej mogą brać udział odczyny typu II, typu III lub typu IV. 
 
Eozynofilia krwi zwykle wynosi poniżej 10% leukocytów, poziomy IgE i histaminy są prawidłowe. Leczenie za pomocą preparatów Intal czy Zaditen całkowicie zawodzi, przy czym obserwuje się dość szybko powstanie oporności na leki rozkurczające oskrzela, co zmusza do stosowania glikokortykosteroidów. 
Artykuł powstał dzięki portalowi plumonolodzy.com.pl

Facebook Comments